浅述规模化猪场母猪泌乳障碍
发布时间：2014-06-09 来源：养猪信息网
规模化猪场哺乳期仔猪死亡的主因大致为，被母猪压死占31%、饿死占17%、先天虚弱占15%，下痢占13%。饿死、意外伤害、下痢及虚弱都与初生后所吃到母乳的不足有明显的关连。有13%左右感染了乳房炎-子宫炎-无乳症（MMA）。显然，泌乳的障碍，在相当高的初生仔猪死亡率中，扮演着极不可忽视的角色。泌乳障碍中乳量不足的情形较无乳为多，而子宫炎常与泌乳障碍无关。阴道分泌不定量的浓汁，常被误以为就是子宫炎，而且这并不是泌乳障碍的主因。便秘、子宫内膜炎发生的内毒素中毒均可诱发少乳或无乳（此时多见到乳腺皮肤苍白、皮温低、乳腺不丰满）。
笔者曾多次解剖检查泌乳障碍的母猪时，很少看到子宫炎。乳房炎不一定会造成泌乳障碍。只有极少的乳腺泡有白血球的浸润，故可知多数有障碍的母猪无乳房炎。乳房炎及无乳症会同时或分别的发生。同一猪场甚至同一母猪各乳腺之间的差异均很大。因为有这些种种的差异，MMA应称之泌乳障碍。
1泌乳障碍的病因学
这种疾病的症状似是由感染来的，可是在活性病例分离到的细菌，并一定能在实验的感染之下引起同样的症状。多数的病例分离到大肠杆菌及其他革兰氏阴性的病原菌。干扰或改变饲喂的方法，包括饲喂过多或不足，有增加发病的趋势。这种疾病的发生可能与应激及内分泌失调等状况有关。症状出现常在饲喂方法急剧改变、喂以品质差的饲料、服用减低肠道蠕动药物、喂以大量脱脂奶、口服甲状腺抑制剂-甲基硫尿嘧啶、长期大量使用皮质素后突然停用等，以及饲料中有大肠杆菌，还有过度饲喂细粉状饲料。引起无乳症的可能有：传染性胃肠炎、伪狂犬、吃进某些微生物（细菌）、胎儿滞留引起的子宫炎以及乳房炎。一般而言，泌乳障碍的病因可分为以下几类：传染性、管理上、猪舍及饲喂的不善等、内分泌失调以及先天泌乳功能的不足。
2泌乳障碍的病理生理学
2.1感染。
最常引起无乳症的细菌主要是大肠杆菌。Ringarp（1960）发现，无乳症的病例中，55%是由大肠杆菌所致，但是没有肯定是哪一株的大肠杆菌，他曾分离到许多的血清型，每一种似乎都是凶手。其次常分离到的细菌是溶血性链球菌。临床上发现溶血性链球菌与大肠杆菌混合感染时有发生。Elmore(1978)报告说，在分娩后初期，外源的大肠杆菌内毒素接种入乳管或子宫，而所有母猪感染后的症状非常相似于泌乳障碍症。分娩后初期，大肠杆菌的内毒素容易经由肠道吸收而使母猪患无乳症（常见鼠蹊部位乳腺急性表现，图1、图2、图3）。
实际养猪生产中，采取给分娩前4～5天乳腺热敷与按摩（分娩前1天停用），笔者发现作用有2个：减少乳腺疾病的发生、增加母猪的泌乳量（从断奶仔猪个体重便知）。即用40～45℃温热水渗透毛巾，热敷胸部和腹部的乳腺5分钟，随之再用热毛巾覆盖乳腺，用双手做轻柔的圆圈式按摩5分钟，1～2次/天即可。
2.2内分泌。
Swarbrick(1968)认为，无乳症的母猪，在分娩后长达36小时，其许多腺体仍呈休止状态。他指出，分娩时的正常变化未见发生，但正常的初乳前分泌则仍存在。最接近母猪生理性动情素是强力求偶素。Molokwu及Wagner(1973)指出，这种动情素在血浆中的量，从分娩前8天的40pg/ml增加到分娩时的80pg/ml，而分娩后24小时后立即降到20pg/ml。动情素加上生长素及肾上腺类固酮，可增加乳腺的管道系统。而黄体固酮加上生乳激素可促使小叶腺泡的发育。动情素可直接刺激脑下垂体前叶，而间接的经过一番作用，使丘脑下部分泌生乳激素。
Threlfall等(1974)在感染母猪与正常母猪间，其血清及垂体腺性部的生乳激素浓度有显著的不同。感染母猪的血清中生乳激素浓度为71.8ng/ml，垂体腺性部的生乳激素浓度为28.3 ng/ml，都很显著的少于正常母猪的300.7 ng/ml与70.8 ng/ml。这显示，生乳激素的产生与释出与泌乳障碍症有关。感染母猪血浆中肾上腺皮质内泌素的量很明显比正常母猪的高。感染母猪的肾上腺远比正常母猪的重。感染母猪的甲状腺素量较低。感染母猪甲状腺细胞的高度比正常母猪降低7～8%。
吸吮动作的刺激可透过一种神经-激素反射弧，而使垂体后叶放出黄体素。黄体素可刺激分泌腺泡基部的肌上皮细胞收缩，使腺泡内容物放出，而排出乳汁。肾上腺素则可抑制肌上皮细胞的作用而终止排乳。此外，肾上腺素的分泌认为可在较高的中心中断神经-激素反射弧的作用。腺泡无法将乳汁排出会造成过度充塞，使得乳糖经过细胞空隙而回到血液及淋巴中。乳糖的渗透压会将腺泡中的乳汁吸回，而使得乳量减少。乳汁充塞之下，直接作用于乳腺上皮，此为一种回馈系统，可调节使乳汁因需要而制造。发炎、肿胀或水肿会干扰腺泡细胞的基底膜或细胞间的紧密粘合，使失去适当的渗透压而影响乳汁的分泌。笔者多次发现，先前已感染无乳症的母猪在分娩前3天使其饥饿，其血糖量会很明显降低。有许多研究显示，无乳症母猪血清总蛋白质量比正常母猪高。增加的是白蛋白和球蛋白，这些都是最初与类固醇结合的蛋白质。
Threlfall及Mather(1972)在感染母猪中所发现强力求偶素量的升高，与所观察到结合蛋白质量的增加，似乎有些关连。这种结合活性的增加，会结合肾上腺皮质分泌素而使其不活化致正常肾上腺皮质分泌素生成肝糖的活力不能表现，而血中葡萄糖量也无法维持。易感的母猪，在分娩前3天加以饥饿，则无法维持血中的葡萄糖的事实很吻合。降低肾上腺皮质分泌素的活力会抑制粗网状内皮质系统的发育，而使腺体上皮无法充分作好泌乳的准备。
2.3饲养与营养。
在母猪乳腺发育迅速的两个阶段（即从90日龄到青春期和妊娠的后1/3阶段），饲养情况可对其乳腺发育程度产生很大影响。青春期以前母猪自由采食对其乳腺最大程度的发育是必需的。在9～25周龄的特定时段，降低母猪能量的摄取会减少乳腺实质的重量，在妊娠结束时乳腺DNA水平也很低。从90日龄开始到210日龄限制饲喂20%饲料，青年母猪乳腺实质重量减少了26%。另一方面，只要在90-150日龄和151-200日龄保证每天分别摄取2.5Kg和3.3Kg的饲料，即使在该时期内饲喂低蛋白（14.4%～18.7%）的饲料也不会妨碍乳腺的发育。
妊娠最后1个月对于泌乳组织的发育至关重要。针对该期内能量和蛋白质摄入量增加对乳腺发育的影响做了各种研究，然而结果很有争议。Weldon等（1991）报道，妊娠第75-105天，增加蛋白质的摄入量不利于乳腺发育。Howard等（1994）发现，增加妊娠母猪能量和脂肪的摄取量，不影响乳腺发育。Kusina等（1995）也报道，虽然妊娠期增加蛋白质摄入量有助于乳汁的分泌，但这样并非是促进乳腺发育的结果；另一方面，通过改变妊娠小母猪蛋白质、能量的摄取量，使其体内物质组成改变，则对于体重相同的小母猪而言，脂肪型反而比瘦肉型母猪的泌乳量要少（7.0和9.0L/d）（Head和Williams,1991）。Pluske等（1995a）表明，泌乳初期分泌细胞数量的多少对母猪泌乳量影响很大。
供给母猪高纤维素的饲粮能增加泌乳素的分泌，减少内毒血症，内毒血症导致泌乳素降低，以致产乳量降低。高纤维素日粮可使怀孕母猪饮水增加，高饮水量可使母猪有很好的产乳。哺乳母猪日粮仍然需要重视粗纤维的作用（最好是复合型的原料来源构成的NDF）。哺乳期母猪的饮水量与泌乳量呈正相关关系。最好产床上不安装饮水器，用料槽与饮水一体化饲养，减少因母猪饮水溅撒的水弄湿产床，导致后续问题的发生。怀孕后期母猪便秘可导致分娩时乳腺及后躯皮下水肿（图4、图5、图6、图7）。
笔者推荐在怀孕最后1个月饲料中至少应该添加维生素E120mg/Kg和硒0.3mg/Kg。钙缺乏也与无乳症有关，但不是大问题。笔者在生产一线常推荐，给分娩过程的母猪补液：10%葡萄糖酸钙50毫升+维生素C2克+10%葡萄糖注射液100毫升静脉注射，接着给予5%碳酸氢钠100毫升、10%氯化钾20毫升、替硝唑葡萄糖注射液200ml(含替硝唑0.8克和葡萄糖10克)、盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液200ml（含左氧氟沙星0.4克和氯化钠1.8克）分别静脉滴注。饲喂过量引起无乳症，源于使产生毒素的细菌登录肠道的机会增加，而饲喂不足或饲料质地差则会使易感母猪的血糖量降低。许多造成泌乳障碍的原因都与应激有关，因此，饲养上必须减少其在分娩期间的应激。饲养母猪时必须减少噪音及避免兴奋，更重要的是控制分娩舍湿度。增加湿度可增加易应激或耐应激品种猪的肾上腺皮质刺激素的量。分娩期间，日常管理尽可能避免有任何大的变动。
2.4遗传。
选取背脂少及增重快的种猪，会在不知不觉中选用了肾上腺过旺的母猪。
2.5病理学。
感染与正常母猪部份乳腺可见局部急性的乳房炎，其他变化包括：腺泡塌陷、无功能、构造正常、扩大或空虚腺泡。一般而言，这些病因均可归纳为应激所致。 但是因为内分泌功能的改变，使得乳腺、子宫、肠道受影响而吸收了内毒素，或是因为内毒素吸收后影响了内分泌的功能，则必须阐明。所有造成泌乳障碍的病程不全相同。外来的内毒素会改变循环中激素的含量。母猪产后应监测其体温，对于分娩3天后母猪体温仍然超过39.5℃的就应该警惕隐性子宫内膜炎，若血检白细胞计数与分类证实诊断，就需及时治疗。